تحقیق :اوتیسم(علل ، علائم ، ارزیابی و درمان )

      

      عده ای ازمحققین معتقدند «Autitic » یکی از حالات سایکوت2 می با شد. عده ای هم آن را زودرس ترین شکل اسکیزو فرنی می دانند . البته کانر اثبات کرد این دو بیماری با هم فرق های بیشماری دارند .

لاکاتو معتقد است تمامی حالاتی که این کودکان از خود نشان می دهند ، برای این است که می خواهند با اطرافیان تماس برقرار کنند ولی به راه صحیحی دست نمی یابند . این کودکان از نظر  لاکاتو روانی نیستند ، اینان آسیب دیده ی مغزی با دشواری شدید حسی هستند آنها نمی توانند تحریکی را که از جهان خارج به مغزشان وارد می شود پذیرا شوند . یک یا چند گذرگاه ورودی آن ها و بینایی ، چشایی ،بویایی یا بساوایی ) آنان به صورتی نارسایی دارد . رفتار عجیب وتکراری آنان تلاشی است از سوی آنان جهت عادی ساختن یک یا چند گذرگاه حسی با تکرار بسیار .

       ژان پیاژه معتقد است که هر کودکی هفت مرحله رشد حسی – حرکتی را طی می کند . در مرحله ی چهارم در کودکی ثبات اشیا در فضا را فرا می گیرد . پیاژه تصور می کرد که کودک اوتیستیک در این مرحله با ناکامی روبرو می شود . به نظر کودک اوتیستیک هر شبئی وقتی وجود دارد که در جای همیشگی اش باشد . در این زمینه کودک اوتیستیک قدرت سازگار یابی با تغییر وضع را ندارد وبرای او چیزی وجود دائمی ندارد مگر اینکه همیشه در یک جا باشد یا وجود ش با لمس شدن تأیید گردد . بتهایم 3 اوتیسم را به صورت کوششی مأ یوسانه وتعیین شده ( detemined ) برای محرکه ها به منظور جلوگیری از درد ویاس مورد ملاحظه قرار می دهد   ،  او  معتقد   است  اوتیسم  جوابی  به  احساسات  بی نهایت  منفی    والدین است . او  معتقد  است  که  برای   تشخیص  اوتیسم   دونشانه مرضی ضروری هستند که  عبارتند  از              " تنهایی فوالعاده "و "اشتغال ذهنی نسبت به حفظ یکسانی " ثابت شده است درصد بالایی از این کودکان از نقص شناختی رنج می برند .

     طبق جدید ترین آمار میزان بهره هوشی کودکان اوتیستیک عبارتند از :

25-20 % هوش نرمال وحتی بالاتر از حد طبیعی واز 80- 75% باقی مانده که هوش بهر پایین تری دارند ، 60%دارای IQ  زیر 50 و 15%  دارای بهره هوشی بین 70- 50 هستند . گاه بعضی از آنها قدرت زیاد واستثنایی در ریاضیات وموسیقی وحافظه دارند  واز این رو آنان را دانشمندان تهی مغز می نامند 4 آنهایی که IQ بیشتر از 50 داشتند براثر درمان افزایش بهره هوشی پیدا کردند ودرمان کودکان با IQ کمتر از 40 اثری بر پیشرفت نداشت .  اوتیسم غالبا با بیماری همراه است که با ضایعه مغزی همراه است .

علل اوتیسم

  آخرین یافته های علمی در زمینه ی ایتولوژی اوتیسم . مواردیکه در ایتولوژی اوتیسم هستند عبارتند از :

1-  منشانوروبیولوژیکال : امروزه معتقدند که اوتیسم وسایر ضایعات با طیف اوتیسم که به عنوان سندرم های رفتاری تعریف شده اند از منشاء نورو بیولوژیکال برخوردارند . کشفیات اخیر در مورد تکامل مغز  انسان در ماههای اولیه زندگی تکامل مغز ، روندی دینامیک است . در رابطه با محیطی که کودک در آن زندگی می کند تغییر می یابد . یعنی نه تنها ، ساختمان بیولوژیکی مغز بلکه محیط نیز از فاکتور های موثر ا است . در بحث تکامل رفتاری ، اگر انسان فعالانه ، با سایر مردم واکنش وتعامل داشته باشد ، تکامل رفتاری اتفاق می افتد وافرادی که واکنش متقابل با سایر مردم ندارند ، دچار اختلال یادگیری تجربیات اجتماعی هستند . افرادی که توجه خود را به فعالیت های تکراری متمرکز می نمایند تکامل یادگیری آن ها Optinize  نمی شود . این افراد در رده ی بیماران اوتیستیک قرار می گیرند وبه برنامه های آموزشی اختصاصی نیاز دارند . تحقیقات نوروبیولوژیک نشان می دهد که سیستم های دوپامین و سروتوتین در پاتوژنر اوتیسم نقش دارند .

2-ژنتیک : مطالعات زیادی در این مورد صورت گرفته که از آن جمله مطالعات روی دوقلوهای منوزیگوت ودوقلوهای دای زیگوت است . نتایج گویای افزایش درصد اوتیسم در دوقلوهای منوزیگوت است . ( 7/95% از دو قلوهای یک تخمی وتنها 5/23% از دوقلوهای دای زیگوت ) . همچنین در یک پروژه ی تحقیقاتی در کارولینای جنوبی روی 100 مورد صورت گرفته است اختلالات کروموزوم 15 ، تنها علت شایع اعلام شده است . اختلالات مشخص شده شامل  Dele tion ،Duplica tion  پروگزیمال بوده  ودر تمام افرادمورد مطالعه Deletion  یا دوبلیگاسیون ها در کروموزوم هایی که از مادر به ارث می رسند اتفاق افتاده است . همچنین مطالعات اخیر ، گویای ارتباط بین ژن  (5-HTT)Scrotonin  transporter با اوتیسم است .  در این خصوص در مان بیماران با داروهای آنتی دپرسال که به شکل انتخابی هدفش (5-HTT)  آنتی سروتین است باعث کاهش علائم اوتیستیک می شود . علائم کاهش یافته شامل رفتارهای تکراری و Agressionاست . افزایش شیوع اوتیسم در جنس مذکر ، احتمال درگیری گروموزوم X را مطرح می کند . در این مورد مطالعات مختلفی روی کروموزوم X صورت گرفته است که نتایج متفاوتی داشته اند . از طرف دیگر گزارش هایی از همراه منوزو می (سندرم ترنر ) واوتیسم نیز وجود دارد . این گزارش ها گویای آن است که زنان منوزومی X  مبتلا به اوتیسم در صورتی که دارای انتقال ارثی مادر زادی کروموزوم Xباشند . دچار کاهش شناخت و ارتباط اجتماعی بیشتر در مقایسه با زنان منوزومی X  مبتلا به اوتیسم هستند که انتقال پدری کروموزوم X را دارا هستند لذا این موضوع مطرح شده که ژن شناخت و ارتباط اجتماعی، روی کروموزوم X قرار دارد و در صورتی که این کروموزوم از مادر منتقل می شود این ژن مخفی و غیر فعال باقی می ماند. یافته های جدید در ایتولوژی اوتیسم بیان می کنند که یک عامل پاتولوژیکی محیطی در مراحل اولیه تکامل جنینی ( حدود هفته 24 -20 حاملگی ) با ایجاد اثر نوروبیولوژیکی ژن ها، باعث ایجاد بیماری اوتیسم می شوند و این مساله گویای اثر متقایل ژن- محیط در اختلالات اوتیستیک است.

3- متابولیسم گلوکز مغزی:  سرعت متابولیسم گلوکز مغزی منطقه ای( GMR) cerebral glucose asymmetry rate  در بیماران اوتیسم مورد بررسی قرار گرفته است. بیماران اوتیستیک دارای یک آسمیتری قدامی در متابولیسم گلوکز بودند که راست < چپ بوده است. و این در مقابل افراد سالم است که اسمیتری چپ < راست را در همان نقطه داشتند.

همچنین در بیماران GMR در سمت خلفی چپ پوتامن و GMR در کورتکس کالکارین قدامی راست مشاهده شد.  این فعالیت غیرطبیعی با ابتولوژی نوروفیزیولوژیکال هتروژن مطابقت دارد.

4- بررسی جریان خون منطقه ای مغز: با توجه به تحقیقات قبلی در احتمال عملکرد کورتکس مغزی در اوتیسم شیرخواران بررسی جریان خون منطقه ای مغز به وسیله ی توموگرافی single photon enussion و گزنون 133 صورت گرفته است.

در این بررسی پاسخ منطقه ی کورتکس مغزی فرونتال_تمپورال و کورتکس ها ی حسی مورد آزمایش قرار گرفتند.

نتایج به دست آمده از بیماران مبتلا به اوتیسم اولیه با گروه هم سن از بچه های غیر اوتیستیک مقایسه شده اند و هیچ گونه منابع غیرعادی منطقه ی کورتیکال در بیماران اوتیستیک مشاهده نشد. نتیجه بررسی ها گویای آن است که اختلال عملکرد منطقه ای کورتیکال در اوتیسم اولیه وجود ندارند ولی این اختلال عملکرد لوکالیزه تریاساب کورتیکال را نمی توان رد کرد.

5- همراهی اوتیسم با صرع: حداقل یک سوم بیماران مبتلا به اوتیسم دچار پس رفت در زبان رفتار اجتماعی و شناخت می شوند وجود صرع و یا علایم پاروکسیمال در EEG یا بدون علائم بالینی تشنج بچه های اوتیستیک همراه با پس رفت خواهد بود. نقص های رفتاری و زبان در اوتیسم همراه با صرع افزایش می یابد صرع5 نقش بیماری زایی غیرقابل انکاری در پس رفت اوتیستیک دارد.

6- همراهی اوتیسم6 TS: 18 بیمار مبتلا به TS را از نظر MR و اوتیسم مورد بررسی قراردادند و اسکن مغزی توسط نورو رادیولوژیست بررسی شد. 9 نفر از 18 بیمار دچار رفتارهای اوتیستیک بودند. تعداد توبرهای مغزی در این بیماران به طور اختصاصی نسبت به بقیه بیماران TS شامل این تشخیص شده بودند مثبت بود. همچنین در 8 نفر از 9 نفر بیمار فوق، توبرها در لوب تمپوران گزارش شد. در بیماران غیر اوتیستیک تعداد توبرها به طور اختصاصی در ارتباط با MR ( IQ) پایین بود. و هیچ ارتباطی با لوب تمپورال مشاهده نشد. این تحقیق گویای آن است که اختلالات Neuro developmental  لوب تمپورال همراه با افزایش خطر اوتیسم است.

7- منشاء آمبریولوژیکال: ترکیبات تراتوژن وآنتی میتوتیک در طی حاملگی ونقش آنها در اوتیسم نیز موضوع تعداد زیادی از تحقیقات بوده اند . بیشترین یافته ها ، آنومالیهای تکاملی هسته های حرکتی اعصاب کرانیال بوده است . برای امتحان این فرضیه ، هسته ی حرکتی اعصاب کرنیال در مغز را مورد آزمایش قرار داده اند .  اتوپسی در بیماران  اوتیستیک  گویای عدم  ( نزدیک به کامل ) هسته ی فاشیال و

 S upriorolive و کوتاه شدن  brain.S.   بین بوده است . همچنین مطالعات تجربی روی موش نشان دهنده آن است که ترکیبات آنتی میتوتیک درست در زمان پس از بسته شدن لوله عصبی به این عارضه می شود . این گزارش همراه بررسی های اتوپسی در بیماران اوتیسم ومطالعات تجربی روی موش تائید کننده ایجاد آسیب در همان زمان وهمان محل سیستم عصبی مرکزی می باشد .

8- نقش عوارض زایمانی در اوتیسم : چندین مطالعه برای مشخص شدن عوارض زایمانی در سبب شناسی اوتیسم صورت گرفته است . در بعضی از این مطالعات اوتیستیک را با خواهر وبرادر ان آنها مقایسه کرده اند . در بعضی از تحقیقات وضعیت زایمان این کودکان با کودکانی که از همان بیمارستان به دنیا آمده اند مقایسه شده است . در تمامی این مطالعات بین کودکان اوتیستیک وکودکان گروه کنترل هیچ تفاوتی اختصاصی از نظر وجود عوارض زایمانی مشاهده نشد . لذا تحقیقات جدید ، یافته های قبلی که عوارض زایمانی باعث افزایش خطر می شود تائید نمی کند .

9- نقش آلرژیهای غذایی در اوتیسم infautile :  اخیرا بعضی از محققان مطرح نمودند که پپتید های غذایی ممکن است به وسیله واکنش روی نور وترانسمیتر ها قادر باشند اثرات توکسیک را در سطح سیستم عصبی مرکزی ایجادکنند درحقیقت بدتر شدن علائم نورولوژیکال در بیماران اوتیستیک بعد از مصرف شیر وگندم گزارش شده است . در این تحقیق اثر رژیم آزاد گاو وسایر غذاها به وسیله skintest  در 36 بیمار اوتیستیک مورد مطالعه قرار گرفت . نتایج این تحقیق تایید کننده این فرضیه است که بین آلرژی غذایی واوتیسم Infantile  ارتباط مستقیم وجود دارد . ( بدتر شدن علائم نورولوژیکال در بیمارانی که مبتلا به آلرژی غذایی بعد از مصرف شیر وگندم هستند) .

10- اندازه گیری دور سر بچه های اوتیستیک :  در تحقیقی که به منظور بررسی اندازه دور سر بچه های اوتیستیک صورت گرفت ، 48 کودک مورد بررسی قرار گرفتند که این کودکان دارای تمامی معیارهای تشخیص و آماری اختلالات ذهن-   I I I      DS M-    I I I  -R,  D S M برای اوتیسم بودند . وهیچ گونه مشکل احتمالی موثر بر اندازه دور سر را نشان ندادند .

علائم اوتیسم :

- خنده وقهقهه های بی جا وبی مورد یا گریه های بی جهت ( که اختلال رفتاری است نه حالت عاطفی ) ،

- مقاومت در برابر روش های معمول آموزش،

- گریه توام با کج خلقی وپریشانی شدید بدون دلیل خاص ،

- تکرار طوطی وار 7،

- عدم حساسیت مشخص نسبت به درد ،

- بازی کردن به تنهایی ،

- عدم ارتباط عاطفی ،

- چرخانیدن اشیا وعدم ارتباط چشم در چشم ،

- مقاومت در برابر تغییرات ،

- اشکال در هم آمیزی سایر کودکان وکناره گیری ،

-  خود رایی وناپختگی در مهارت ظریف وغیر ظریف ،

-  وابستگی بی مورد نسبت بر اشیا به طور موق

 

چهارشنبه ۱۳٩٠/۸/٢٥ساعت ٤:٤۸ ‎ب.ظ توسط رامین حاجبی.g.a نظرات ()
تگ ها:
=http://www.persiangig.com/pages/download/?dl